Черный ящик Дарвина: Биохимический вызов теории эволюции - Бихи Майкл - Страница 6

Подобными рассуждениями Дарвин убедил многих своих читателей, что эволюционный путь идет от простейшего светочувствительного пятна к сложному человеческому глазу, но вопрос о том, как возникло зрение, остался без ответа. Дарвин убедил большую часть мира в том, что современный глаз постепенно развился из более простой структуры, но даже не попытался объяснить, как появилась его отправная точка – относительно простое светочувствительное пятно. Напротив, Дарвин отмахнулся от вопроса об изначальном происхождении глаза: «Каким образом нерв сделался чувствительным к свету, вряд ли касается нас в большей степени, чем то, как возникла самая жизнь»[7].

У него были все причины отказаться отвечать на этот вопрос, ведь он выходил за рамки научного знания XIX в. В то время было неясно, как работает глаз, то есть что происходит, когда фотон попадает на сетчатку. Собственно говоря, невозможно было ответить ни на один вопрос о механизмах, лежащих в основе жизни. Как мышцы животных приводят в движение тело? Как происходит фотосинтез? Как извлекается энергия из пищи? Как организм борется с инфекциями? Никто не знал.

Для Дарвина зрение было «черным ящиком», но, накопив результаты кропотливой работы многих биохимиков, мы приблизились к ответу на вопрос о зрении[8]. Далее я приведу биохимическую схему работы глаза. Пусть вас не смущают странные названия составляющих элементов. Это всего лишь обозначения, которые звучат не более странно, чем слова «карбюратор» или «дифференциал» для того, кто впервые читает руководство по эксплуатации автомобиля. Читатели, жаждущие подробностей, найдут их во многих учебниках по биохимии, остальным советую читать внимательно или обратиться к рисункам 1–2 и 1–3, чтобы понять суть.

 Когда свет впервые попадает на сетчатку, фотон взаимодействует с молекулой 11-цис-ретиналь, которая за пикосекунды превращается в транс-ретиналь. (Пикосекунда – время, необходимое свету для прохождения расстояния в один человеческий волос.) Изменение формы молекулы ретиналя приводит к изменению формы белка родопсина, с которым плотно связан ретиналь[9]. Метаморфоза белка меняет его поведение – теперь он называется метародопсин II и прилипает к другому белку, трансдуцину. До столкновения с метародопсином II трансдуцин прочно связывал небольшую молекулу ГДФ. Но когда трансдуцин взаимодействует с метародопсином II, ГДФ меняется на ГТФ, связывающуюся с трансдуцином (ГТФ «близкий родственник» ГДФ, но в то же время существенно отличается от него).

РИСУНОК 1–2

Зрение: первый шаг. Фотон света вызывает изменение формы маленькой органической молекулы – ретиналя. В результате меняется также форма гораздо более крупного белка – родопсина, к которому он крепится. Рисунок белка не соответствует реальному масштабу

Теперь ГТФ-трансдуцин-метародопсин II связывается с белком под названием фосфодиэстераза, который расположен во внутренней мембране клетки. Присоединившись к метародопсину II и его окружению, фосфодиэстераза приобретает химическую способность «разрезать» молекулу, которая называется цГМФ (химический родственник ГДФ и ГТФ). Изначально в клетке много молекул цГМФ, но фосфодиэстераза снижает их концентрацию – прямо как выдернутая пробка снижает уровень воды в ванне.

РИСУНОК 1–3

Биохимия зрения. Rh – родопсин, RhK – родопсинкиназа, A – аррестин, GC – гуанилатциклаза, T – трансдуцин, PDE – фосфодиэстераза

Источник: Chabre, M. & Deterre, P. (1989) European Journal of Biochemistry, 179, 255. Публикуется с разрешения.

Другой мембранный белок, связывающий цГМФ, называется ионным каналом. Он действует как шлюз, регулирующий количество ионов натрия в клетке. В норме ионный канал позволяет ионам натрия поступать в клетку, а отдельный белок активно выкачивает их обратно. Двойное действие ионного канала и насоса поддерживает уровень ионов натрия в клетке в узком диапазоне. Когда количество цГМФ снижается из-за расщепления фосфодиэстеразой, ионный канал закрывается, что приводит к снижению концентрации положительно заряженных ионов натрия в клетке. Это изменяет заряд клеточной мембраны, что в конечном итоге приводит к передаче электрического тока по зрительному нерву в мозг. А зрение – это результат интерпретации мозга.

Если бы в клетке протекали только вышеупомянутые реакции, запасы 11-цис-ретиналя, цГМФ и ионов натрия быстро истощились бы. Что-то должно отключить включенные белки и вернуть клетку в исходное состояние. Для этого существует несколько механизмов. Во-первых, в темноте ионный канал (в дополнение к ионам натрия) пропускает в клетку ионы кальция. Кальций откачивается обратно другим белком – так поддерживается постоянная концентрация кальция. Когда уровень цГМФ падает, отключая ионный канал, концентрация ионов кальция тоже снижается. Фермент фосфодиэстераза, разрушающий цГМФ, замедляется при снижении концентрации кальция. Во-вторых, белок под названием гуанилатциклаза начинает заново синтезировать цГМФ, когда уровень кальция падает. В-третьих, пока все это происходит, метародопсин II химически модифицируется ферментом под названием родопсинкиназа. Затем модифицированный родопсин связывается с белком, который называется аррестин и который не позволяет родопсину активировать больше трансдуцина. Таким образом, клетка содержит механизмы, ограничивающие усиление сигнала, запускаемого одним фотоном.

В конце концов трансретиналь отпадает от родопсина, он должен снова превратиться в 11-цис-ретиналь и быть связанным родопсином, чтобы вернуться в исходную точку и запустить очередной зрительный цикл. Для этого трансретиналь сначала химически модифицируется ферментом в трансретинол – форму, которая содержит еще два атома водорода. Затем второй фермент преобразует молекулу в 11-цис-ретинол. Наконец, третий фермент удаляет ранее добавленные атомы водорода, чтобы получился 11-цис-ретинол, и цикл завершается. 

Параграфы выше – всего лишь краткий обзор биохимии зрения. Но в конечном итоге именно к такому уровню объяснения должна стремиться биология. Чтобы по-настоящему понять функцию, необходимо детально разобраться в каждом этапе процесса. Соответствующие этапы биологических процессов происходят на молекулярном уровне, поэтому удовлетворительное объяснение биологического феномена – например, зрения, пищеварения или иммунитета – должно включать его молекулярное объяснение.

Сейчас, когда «черный ящик» зрения открыт, для объяснения этой способности с точки зрения эволюции уже недостаточно рассматривать только анатомические структуры глаз, как это делал Дарвин в XIX в. и как продолжают делать популяризаторы теории эволюции сегодня. Каждый из анатомических этапов и структур, которые Дарвин считал такими простыми, на самом деле включает в себя невероятно сложные биохимические процессы, которые невозможно описать пустой риторикой. Прыжки Дарвина с холма на холм во многих случаях оказываются огромными скачками между весьма изощренными механизмами, и чтобы преодолеть такое расстояние за один раз, понадобился бы вертолет.

Человеческому разуму как будто свойственно, увидев «черный ящик», вообразить, что внутри таится что-то очень простое. Отличный тому пример – комиксы «Кальвин и Хоббс» (рис. 1–4). Кальвин запрыгивает в ящик со своим плюшевым тигром Хоббсом и путешествует в прошлое, или «трансфигурирует» себя в животных, или использует его как дупликатор и создает свои клоны. Маленький мальчик вроде Кальвина запросто представляет, что ящик может летать как самолет (или еще как-то), потому что он не знает, как устроены самолеты.