Профилактика возрастзависимых заболеваний. Факторы, снижающие риск возникновения: рака, болезней Аль - Мовсесян Александр - Страница 12

Токсичный гомоцистеин под действием фолиевой кислоты и витамина В₁₂ превращается обратно в метионин. Для превращения избытка гомоцистеина в метионин необходима высокая концентрация активной формы фолиевой кислоты (S-метилтетрагидрофолата). Фермент метилентетрагидрофолатредуктаза (МТГФР) обеспечивает превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, но если фермента МТГФР вырабатывается недостаточно, то может возникнуть гипергомоцистеинемия. Гомоцистеин может также обезвреживаться, превращаясь с участием пиридоксальфосфата в цистатионин. Оба эти превращения координируются S-аденозилметионином (SAM). Патологическое влияние гомоцистеина заключается в поражении внутренней стенки артерий, в результате чего образуются повреждения – «оцарапывания», или разрывы внутреннего слоя стенки сосуда, – эндотелия. Этот разрыв «цементируется» с помощью холестерина и других липидов, что зачастую и является причиной развития атеросклероза. Негативное влияние гомоцистеина на этом не заканчивается. Гомоцистеин ингибирует действие антитромбина, что вызывает повышение тромбина в крови и усиление активности свертывающей системы, что значительно повышает риск тромбообразования. Избыток гомоцистеина может вызывать окислительный стресс, генетические мутации, апоптоз клеток, оказывает повреждающее действие на нервные клетки и митохондрии, вызывает метилизацию ДНК. Гомоцистеин блокирует взаимодействие тромбомодулина с тромбином, в результате чего блокируется активация протеина С, играющего важную роль в антикоагулянтной системе.

Почему может расти уровень гомоцистеина? Как правило, он повышается с возрастом при нарушении синтеза определенных ферментов (МТГФР, цистатион-В-синтаза (ЦВС) и др.); при изменениях в работе почек, вследствие чего он плохо выводится из организма; при дефиците в организме витаминов группы В; при недостаточной функции щитовидной железы (гипотиреозе). Причиной роста уровня гомоцистеина может также стать чрезмерное употребление продуктов, содержащих метионин, – прежде всего мяса, молочных продуктов, яиц; избыточное употребление кофе; табакокурение, псориаз, гормонозависимые заболевания и т. д.

Как уменьшить уровень гомоцистеина и привести его к нормальным значениям? Основными питательными веществами, способствующими снижению уровня гомоцистеина в крови, являются витамины В₆, В₉, В₁₂. Добавление к ним цинка, бетаина (триметилглицина) и витамина В₂ в еще большей степени будет способствовать уменьшению гомоцистеина. Очень важно не ограничиваться приемом соответствующих добавок, но также получать перечисленные вещества из пищи, делать физические упражнения (но интенсивные физические нагрузки недопустимы), не курить, резко ограничить употребление кофе (который повышает уровень гомоцистеина из-за наличия в нем кофеина и хлорогеновой кислоты). Особенно важно включить в рацион питания фолиевую кислоту, которая содержится в зародышах пшеницы, чечевице, зелени, семенах подсолнечника, крестоцветных овощах и т. д.

Витамин В₁₂ содержится исключительно в продуктах животного происхождения. С возрастом впитывание витамина В₁₂ уменьшается, и у примерно 50 % людей старше 60 лет возникает его нехватка, вследствие чего повышается уровень гомоцистеина; следовательно, им необходимо принимать дополнительно достаточно высокую (в несколько раз больше рекомендуемой дневной нормы) дозу витамина В₁₂. Однако подчеркнем, что лучше его принимать совместно с вышеперечисленными витаминами. Прежде чем принимать витаминные добавки, необходимо узнать свой первоначальный уровень гомоцистеина, ибо от него зависят дозы рекомендуемых витаминов. В таблице ниже приведена приблизительная схема приема в зависимости от начального уровня гомоцистеина[3].

В идеале уровень гомоцистеина должен быть в районе 7–8 ммоль/л.

То, что называют холестерином, более правильно именовать холестеролом, так как это жирный спирт, и по химической номенклатуре правильным окончанием является не «-ин», а «-ол».

Холестерин находится исключительно в продуктах животного происхождения. Печень вырабатывает примерно 80 % холестерина, а 20 % поступает в организм с пищей. Холестерин является атрибутом плазматических мембран каждой клетки организма и осуществляет множество функций: участвует в синтезе половых гормонов, гормонов надпочечников, является кофактором в производстве желчи, препятствует кристаллизации углеводородов в мембранах, регулирует проницаемость клеточных мембран, трансформирует ультрафиолет в витамин D, придает прочность межклеточным мембранам.

Холестерин поступает в кровь и доставляется к тканям в составе белково-липидных комплексов – липопротеидов. Они состоят из белков (апопротеинов) и жиров (триглицеридов и холестерина). Чем больше удельный вес холестерина в составе комплекса, тем ниже его плотность; отсюда происходит разделение липопротеидов на липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), высокой плотности (ЛПВП), очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПНП образуются из ЛПОНП и играют основную роль в перемещении холестерина в стенку сосуда.

При повышенной потребности организма в стероидных гормонах уровень ЛПНП в крови уменьшается. ЛПВП содержат меньше холестерина по сравнению с ЛПНП. Они выводят холестерин из сосудов, тканей и органов, переводя его в печень, с последующим выведением из организма с желчью. У липопротеинов высокой плотности имеется еще несколько коннотаций: альфа-холестерин, «хороший» холестерин и т. д. При низком уровне ЛПВП может произойти нарушение функционирования клеточных мембран, замедление синтеза половых гормонов, рост костей, обновление тканей. ЛПВП оказывает также антитромботическое, противовоспалительное и антиоксидантное действие. Некоторые специалисты считают, что низкое содержание ЛПВП намного опаснее, чем высокий уровень ЛПНП, или, как его еще называют, «плохого» холестерина. В этом случае, утверждают они, значительно возрастает риск инсультов, инфарктов и образования тромбов.

Структура распределения холестерина в организме человека приблизительно следующая: 70 % холестерина находится в составе ЛПНП, 20 % – в составе ЛПВП, 10 % – в составе ЛПОНП.

Условия для формирования атеросклеротической бляшки возникают как при повреждении эндотелия, так и при увеличении уровня ЛПНП и понижении уровня ЛПВП. Особенно негативную роль играет появление в стенках сосудов и окисление избытков ЛПНП. Таким образом, сам по себе холестерин не вредит организму до тех пор, пока сосуды не повреждены, но как только в них появляются хотя бы микротрещины, они будут заклеиваться холестериновыми бляшками, вызывая атеросклероз, даже если уровень холестерина в крови будет в норме.

Какие еще условия вызывают повреждения сосудов и образование атеросклеротической бляшки? Повреждения сосудов могут быть спровоцированы

• высоким артериальным давлением,

• высоким уровнем глюкозы в крови,

• вирусами гепатита, гриппа, цитомегаловирусом,

• употреблением наркотиков,

• курением,

• высоким уровнем ЛПНП.

В настоящее время за нормальный уровень холестерина принята величина не более 5,2 ммоль/л, ЛПВП в норме 0,77— 2,2 ммоль/л, ЛПНП – 2,3–3,3 ммоль/л. Особое значение придается соотношению ЛПНП и ЛПВП, которое оценивается коэффициентом атерогенности (Кат).

Кат = Х – Х × ЛПВП/Х × ЛПВП,

где Х – общее содержание холестерина в плазме крови, Х × ЛПВП – содержание в плазме холестерина в составе ЛПВП. В норме эта величина должна быть в диапазоне 3–3,5.

В случае нарушения приведенных норм врачи обычно предлагают использовать статины.

Но как тогда объяснить норвежский парадокс? Уровень здоровья в Норвегии признан самым высоким в Европе, и это несмотря на то, что 90 % населения старше 45 лет имеют высокий уровень холестерина в крови и, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, их нужно было бы лечить недешевыми статинами. И таких примеров можно привести множество. Вот еще один: в северной части Индии употребляют животный жир в 17 раз больше, чем в южной части; тем не менее встречаемость атеросклероза артерий миокарда у северян в 7 раз ниже. Интересно отметить и эксперимент, который провели геронтологи из Голландии. Он показал, что на смертность от ССЗ у лиц старше 85 лет содержание холестерина в крови никак не влияло, но смертность от рака и инфекций была самой низкой у лиц с высоким уровнем холестерина в крови. Несмотря на наличие нескольких точек зрения ученых на механизм развития атеросклероза, в одном они сходятся – почти никто не считает, что данное заболевание вызвано высоким уровнем холестерина в рационе питания.