Закаливание детей дошкольного возраста - Празникова Татьяна - Страница 4

Видовой (естественный) наследственный иммунитет обусловлен совокупностью биологических особенностей, присущих тому или другому виду живых существ и приобретенных ими в процессе эволюции. Это свойство является генетическим признаком организма, передающимся по наследству от поколения к поколению. Так известно, что люди не болеют многими болезнями животных.

Приобретенный иммунитет создается в процессе индивидуальной жизни организма и не является пожизненным. Он может ослабевать или исчезать. По происхождению он делится на естественный и искусственный. Естественный иммунитет возникает самопроизвольно после перенесенной явной или скрытой инфекции, а также как материнский иммунитет у новорожденных. Искусственный иммунитет вырабатывается в результате преднамеренной иммунизации. Обе эти формы приобретенного иммунитета могут быть пассивными или активными.

Естественный пассивный (плацентарный) иммунитет возникает у детей еще до рождения. Большинство защитных антител матери проходят через плаценту и оказываются в крови ребенка к моменту рождения. Эти антитела обеспечивают защиту от инфекции в течение первых месяцев жизни ребенка. На 3-6-м месяце жизни напряженность плацентарного иммунитета снижается и появляется восприимчивость ко многим инфекционным заболеваниям. Поэтому активную иммунизацию и закаливание детей целесообразно начинать именно в этом критическом возрасте. Иммунобиологический статус организма матери в период беременности играет существенную роль в резистентности новорожденных к различным инфекциям.

Естественный активный иммунитет – такая защита организма, которая возникает в результате перенесенного заболевания, поэтому его можно называть постинфекционным. При этой форме защиты в организме происходит активация иммунной системы, развитие гуморальных и клеточных реакций, направленных на уничтожение возбудителей-бактерий, вирусов или их токсинов. В зависимости от характера патогенного агента, против которого направлены защитные реакции организма, иммунитет можно называть антибактериальным, антивирусным, антитоксическим и т. д.

Постинфекционный иммунитет может сохраняться длительное время, иногда даже в течение всей жизни (после перенесенной кори, оспы, дифтерии, краснухи и др.).

Искусственный активный иммунитет (поствакцинальный) создается в организме в результате введения вакцин. Он также может быть антибактериальным, антивирусным, антитоксическим и т. д. Продолжительность и напряженность иммунитета после введения вакцины зависит от многих факторов (антигенных и иммуногенных свойств вакцины, схемы и методов введения и т. д.). Он может сохраняться от года до нескольких лет. Наиболее стойкий иммунитет вырабатывается после введения вакцин против кори, оспы, дифтерии, полиомиелита и некоторых других инфекций. Менее стойкий, продолжительностью до 1 года, – при гриппе, кишечных инфекциях. Напряженность иммунитета определяют по концентрации (титрам) антител в сыворотке крови.

Искусственный пассивно приобретенный иммунитет возникает в результате введения в восприимчивый организм готовых антител в виде специфической иммунной сыворотки или гамма-глобулина. Этот иммунитет кратковременный, антитела выводятся из организма через 2–3 недели.

Механизм и факторы неспецифической резистентности. Для удобства изучения целесообразно условно разделить все факторы и механизмы естественной резистентности на общие, клеточные (тканевые) и гуморальные.

Среди общих механизмов, играющих важную роль в защите от инфекции, необходимо назвать следующие:

1. Характер общей реактивности организма, которая может быть нормальной, повышенной, пониженной, вплоть до полной ареактивности. Эти особенности в каждом конкретном случае по-разному влияют на восприимчивость к инфекции и развитие инфекционного процесса.

2. Воспалительная реакция, способствующая ограничению и ликвидации очага инфекции.

3. Температурная реакция, в ряде случаев инактивирующая возбудителей инфекции. Известно, например, что репродукция некоторых вирусов задерживается при температуре выше 37 °C.

4. Изменение обмена веществ и pH тканей в сторону, неблагоприятную для возбудителя.

5. Возбуждение или торможение соответствующих отделов.

6. Секреторная и экскреторная функции организма: выделение микроорганизмов с мочой, мокротой при кашле и т. д.

7. Защитное влияние нормальной микрофлоры организма.

Клеточные (тканевые) факторы и механизмы естественной резистентности обеспечивают защиту от проникновения возбудителя во внутреннюю среду и уничтожение его внутри организма. К ним относятся:

1. Кожа, которая является прочным механическим барьером, препятствующим проникновению микробов внутрь организма. Удаление микробов с поверхности кожи происходит при отторжении ороговевших слоев эпидермиса, с экскретом сальных и потовых желез. Кожа представляет собой не только механический барьер, но обладает и бактерицидными свойствами, обусловленными действием молочной и жирных кислот, ферментами, выделяемыми потовыми и сальными железами, а также содержащимся в потовых железах секреторным иммуноглобулином класса А.

2. Слизистые оболочки носоглотки, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта осуществляют более сложную функцию. Кроме механической защиты очень выражено их бактерицидное действие, которое связано с наличием в секрете особого фермента – лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, альвеолярных макрофагов, а у слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта – еще и действием соляной кислоты, ферментов.

3. Барьерная функция лимфатического аппарата, ограничивающая распространение возбудителя из очага инфекции. У новорожденных детей в связи с функциональной слабостью лимфатического аппарата наблюдается склонность к генерализации инфекции.

4. Фагоцитоз – важнейшая клеточная защитная реакция. Клетки организма, участвующие в фагоцитозе, были названы фагоцитами. Фагоцитирующие клетки организма делятся на макрофаги и микрофаги. Макрофаги по классификации ВОЗ (1972) объединены в мононуклеарную фагоцитарную систему (МФС), куда отнесены клетки костномозгового происхождения, обладающие активной подвижностью, способностью прилипать к стеклу и интенсивно осуществлять фагоцитоз. В эту группу входят: промоноциты костного мозга, моноциты крови, макрофаги (к которым относятся гистиоциты), звездчатые ретикулоэндотелиоциты (купферовские клетки печени), свободные и фиксированные макрофаги селезенки, лимфатических узлов, серозных полостей. Процесс фагоцитоза представляется достаточно сложным и состоит из нескольких фаз. Первая фаза – это активное движение фагоцита к чужеродным частицам – хемотаксис, которое осуществляется с помощью псевдоподий, состоящих из гиалоплазмы, в ответ на возбуждение клетки чужеродными агентами (бактерии, простейшие, их продукты, токсины и т. п.). Перед началом движения в клетке отмечается усиление процессов гликолиза. Хемотаксис активизируется компонентами комплемента (СЗ, С5, Сб), а также действием лимфокинов, сериновой эстеразы, ионов кальция и магния, продуктов расщепления, коагулированных альбуминов и различных компонентов мембран клетки в воспалительном очаге. Эти факторы активируют также ферменты лизосом фагоцитов. Лизосомы – это внутриклеточные гранулы, ограниченные цитоплазматической мембраной и содержащие набор ферментов, служащих для внутриклеточного переваривания объектов фагоцитоза. Независимо от лизосомальных ферментов сами фагоцитирующие клетки выделяют наружу ряд веществ ферментной природы, таких как: глюкуронидаза, миелопероксидаза, кислая фосфатаза, которые инактивируют бактерии уже на поверхности клетки. Вторая фаза – прилипание (аттракция) фагоцитируемой частицы к поверхности фагоцита. После нее начинается третья фаза – поглощение, когда на месте соприкосновения фагоцита с чужеродной частицей образуется фагосома, окружающая объект фагоцитоза, которая втягивается затем внутрь клетки.

Микроорганизмы, находящиеся в фагосоме, погибают под действием бактерицидных веществ клетки (лизоцима, перекиси водорода), а также в результате избытка молочной кислоты и изменений pH, возникающих в фагоците в результате усиления анаэробного гликолиза (pH 6,0). После этого начинается четвертая фаза – переваривание, при которой фагосома с микробами сливается с лизосомой и образуется фаголизосома (пищеварительная вакуоль). В ней происходит расщепление фагоцитированного объекта с помощью набора лизосомальных ферментов.