Биологические основы старения и долголетия - Виленчик Михаил Маркович - Страница 2

Выявленные закономерности представляют не только общебиологический или мировоззренческий интерес, обнаруживая новые фундаментальные свойства генетического вещества и общность механизмов, казалось бы, очень различных биологических процессов и явлений. Эта общность открывает также перспективу использования достижений биогеронтологии для профилактики тяжелых и распространенных заболеваний. А средства профилактики этих болезней, по сути, являются средством борьбы с преждевременным старением.

Наряду с общностью механизмов развития рассматриваемых явлений теперь удается обнаружить и взаимосвязь различных молекулярных процессов, лежащих в основе старения. Например, генетические изменения служат причиной нарушения синтеза белка или энергетического обеспечения клетки; но такие нарушения со своей стороны ухудшают способность клетки залечивать (репарировать) генетические повреждения. А это, в свою очередь, приводит к возрастанию нестабильности генетического вещества, к увеличению скорости накопления его повреждений, возникающих как спонтанно, так и по причине вредных привычек или вследствие действия на организм агентов, загрязняющих окружающую среду.

Вот почему во втором издании этой книги автор попытался проследить связь биологических основ старения с определенными экологическими проблемами, с биологическими (или, точнее, биомедицинскими) аспектами некоторых болезней, с проблемой здорового образа жизни. Что же касается новых практических рекомендаций, то при их отборе автор ограничился лишь теми, весьма немногими, которые отвечают следующим трем условиям: а) вытекают из теоретических положений или согласуются и подкрепляются ими; б) проверены в эксперименте на лабораторных животных с положительным результатом; в) подкреплены результатами медицинских обследований людей.

С учетом этих требований на стр. 49–54, в книге сделана вставка, где, в частности, рассказано о некоторых пищевых факторах, которые, по-видимому, способны тормозить развитие не только "физиологического", но и "радиационного" старения и снижать риски развития болезней, ассоциированных со старением. Эти биологические факторы действуют на молекулярно-клеточном уровне и поэтому оказывают свое заметное воздействие до того, как могут проявляться "симптомы" старения, или симптомы ассоциированных с ним болезней, по которым врачи обычно выявляют такие патологические состояния организма. Рекомендации, о которых рассказано в книге, можно использовать и после воздействия малых доз радиации или других факторов риска развития преждевременного старения. Но чем раньше будет предупреждено развитие нежелательных молекулярно-клеточных изменений, тем, конечно, больше вероятности устранить отдаленные патофизиологические последствия. Автор, будучи специалистом в области не только биогеронтологии, но и радиобиологии, в связи с трагическими событиями в Чернобыле счел своим долгом сделать указанную вставку в корректуре книги.

Действительно именно в ДНК записана генетическая информация о всех потенциальных возможностях организма, о программе, по которой эти возможности реализуются в процессе формирования клеток, тканей и органов. Осуществляется это специальными механизмами "переписывания" генетической информации с определенных участков ДНК (генов), кодирующих определенные рибонуклеиновые кислоты (РНК) и соответствующие им белки.

Конечно, в клетках образуется и функционирует множество и других, кроме ДНК, различных молекул, необходимых для жизнедеятельности. Но число молекул каждого типа (например, число молекул глюкозы или той или иной жирной кислоты) очень большое. Число же генов, кодирующих синтез отдельных белков в каждой клетке или определяющих тот или иной признак организма, может быть равным всего двум: один ген содержится в наборе хромосом, полученном из женской половой клетки (гаметы), другой — в наборе хромосом из мужской гаметы. (Клетка, образуемая при слиянии этих гамет — зигота, — служит началом развития организма.)

Таким образом, определяющая (кодирующая, контролирующая) роль генов в синтезе белков, а через них и в построении различных биологических структур, а также уникальность наборов многих (хотя и не всех) генов позволяют согласиться с мнением тех биологов, которые считают молекулу ДНК самой главной молекулой.

А какова роль ДНК в развитии патофизиологических процессов, хронических тяжелых болезней или старения? Этот общий вопрос можно разделить на более конкретные, имеющие прямое отношение к проблеме старения и механизмам (патогенезу) развития болезней, ассоциируемых со старением.

Нарушаются ли структура и функция ДНК с возрастом? Если да, то каким образом эти нарушения могут быть связаны с признаками старения? Не служат ли эти нарушения по крайней мере одной из причин увеличения предрасположенности организма к тяжелым, наиболее распространенным болезням пожилого и старческого возраста? И нельзя ли наметить новые пути профилактики таких болезней или даже замедления самого процесса старения с помощью средств, снижающих скорость возрастного нарушения структуры и функции ДНК? В книге освещен целый ряд интересных фактов, полученных при исследовании перечисленных вопросов в лабораториях.

Забегая вперед, подчеркну: изменения ДНК не единственный механизм старения. Изменения структуры и функции мембран клеток, ее белоксинтезирующего аппарата и систем энергообеспечения, нарушения гомеостаза организма на различных уровнях — вот другие биологические основы снижения жизнеспособности организма с возрастом, причины увеличения его предрасположенности к ряду заболеваний. Эти изменения мы также будем внимательно рассматривать, хотя и не так подробно, как изменения ДНК.

Не каждому читателю будет просто понять суть недавно открытых свойств ДНК, возрастных изменений ее структуры и функций, роль этих изменений в снижении и нарушении функций клеток и организма. Чтобы облегчить читателю-небиологу понимание такой информации, вкратце напомню о структуре и функции "самой главной молекулы".

ДНК построена из звеньев четырех типов: (Т) тиминового, (А) аденинового, (Г) гуанинового и (Ц) цитозинового (см. рис. 1, а). В последовательности расположения этих звеньев и закодирована генетическая информация. Причем пуриновые (А и Г) и пиримидиновые (Т и Ц) основания составляют две полимерные цепочки (нити) ДНК, и последовательность звеньев каждой из этих цепей однозначно определяется последовательностью звеньев в цепи-"партнерше" согласно принципу комплементарности, т. е. против А или Т в одной цепи в другой расположены соответственно Т или А, а против Г или Ц — соответственно Ц или Г.

Рис. 1. Схема развития спонтанного (теплового) повреждения ДНК в клетке.

_{Обозначения: А, Г, Т, Ц — основания ДНК, соответственно аденин, гуанин (пуриновые основания), тимин и цитозин (пиримидиновые основания). Вертикальные линии — сахарофосфатный остов, горизонтальные — связи оснований с сахаром и друг с другом: а — нормальная (нативная) ДНК; б — ДНК, из которой произошло выщепление одного из оснований; в — ДНК, содержащая разрыв фосфодиэфирной связи; г — присоединение молекулы белка или другой молекулы, содержащейся в ядре, к поврежденному участку ДНК}