Продление жизни стало реальным - Буланов Юрий Б. - Страница 6

Теорию гиперадаптоза выдвинул и экспериментально доказал ленинградский (санкт-петербургский) профессор Дильман В.М. Ему же принадлежат классические работы по онкологической эндокринологии, которые читаются, как приключенческий роман, на одном дыхании. Результаты, полученные Дильманом, были подтверждены экспериментальными работами Фролькиса В.В.

С возрастом происходит значительное снижение иммунитета как гуморального[13], так и тканевого. За гуморальный иммунитет отвечают В-лимфоциты, за тканевый — Т-лимфоциты. В-лимфоциты вырабатываются лимфоидными фолликулами кишечника. Они отвечают за защиту организма от вирусов, бактерий, грибов, некоторых видов гельминтов (глистов). Т-лимфоциты вырабатываются, как мы уже знаем, вилочковой железой (тимусом) и отвечают в основном за защиту организма от злокачественных клеток. Вспомним, что даже в процессе нормальной жизнедеятельности в организме на каждые 10 тыс. клеток образуется одна раковая. Т-лимфоциты ее уничтожают.

Помимо В- и Т-лимфоцитов существуют еще макрофаги — крупные клетки, которые мигрируют в тканях и подобно амебам заглатывают и переваривают все чужеродное: вирусы, бактерии, опухолевые клетки, умершие клетки организлш и т. д.

Быстрее всего происходит старение вилочковой железы. Уже с момента полового созревания тимус начинает уменьшаться в размерах и к 50-и годам почти полностью разрушается. Есть несколько причин возрастной инволюции тимуса. Это атеросклероз, который приводит к развитию ишемической болезни тимуса: возрастное увеличение содержания в организме глюкокортикоидных гормонов, которые усиливают катаболизм во всех тканях и органах, но в первую очередь страдают органы иммунитета. Каждый стресс вызывает уменьшение массы вилочковой железы, которая впоследствии восстанавливается лишь частично. По мере уменьшения массы тимуса иммунитет человека снижается. Причем падает не только тканевый (противоопухолевый) иммунитет, но и гуморальный (антибактериальный). Это связано с тем, что тимус выделяет в кровь вещества, необходимые для нормального созревания В-лимфоцитов. Кроме того, тимус выделяет в кровь факторы, препятствующие образованию антител к собственным тканям организма. Прогрессирующее падение тканевого иммунитета приводит к развитию злокачественных опухолей, если человек не успеет умереть по какой-либо другой причине, от атеросклероза например. Уменьшение содержания в крови факторов, препятствующих аутоиммунной агрессии (образованию антител к собственным тканям организма) приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. Самые распространенные аутоиммунные заболевания — это ревматизм, ревматоидный артрит. Аутоиммунная агрессия может проявляться также в образовании антител к молекулам холестерина. А это уже отрицательный момент. Холестерин в соединении с антителами намного легче проникает в атеросклеротические бляшки. Прогресс атеросклероза, таким образом, ускоряется. Все возрастные заболевания связаны друг с другом и обладают взаимопотенциирующим (взаимоусиливающим) действием. Возрастной атеросклероз способствует снижению иммунитета, а снижение иммунитета способствует еще более быстрому прогрессу атеросклероза.

Поскольку вилочковая железа является не только органом иммунитета, но также и эндокринной железой, инволюционное уменьшение ее размеров приводит к изменению эндокринного баланса организма. В частности, значительно снижается секреция соматотропного гормона. У мужчин инволюция вилочковой железы протекает намного быстрее, чем у женщин. Это связано с отрицательным действием андрогенов на тимус. Отчасти поэтому женщины живут дольше мужчин. К слову сказать, анаболические стероиды, столь широко применяемые в спорте, тоже вызывают инволюцию тимуса. Причем чем выше андрогенный индекс, тем в большей степени разрушается вилочковая железа. Поэтому перед спортивными фармакологами стоит огромная проблема: синтезировать анаболические стероиды, лишенные гормональной активности. И в некоторых странах она уже решена. Американский ученый Уолфорд Р. впервые высказал идею о том, что старение — это процесс аутоагрессии (самопожирания), развивающийся из-за поломок в системе иммунитета.

Даже в процессе нормальной жизнедеятельности при отсутствии каких-либо заболеваний в организме постоянно образуются токсичные соединения, способные повреждать клетки и, в первую очередь, генетический аппарат. Основная масса токсических соединений образуется в кишечнике. Съеденная пища никогда не переваривается полностью. Не переваренная белковая пища гниет, а не переваренная углеводистая пища бродит. Продукты гниения и брожения всасываются в кровь и оказывают свое токсическое действие на весь организм. В конечном итоге они обезвреживаются печенью и выводятся из организма через почки и кишечник. Но происходит это с огромными энергетическими затратами. Да и продукты интоксикации выводятся не мгновенно, а постепенно, медленно. За время своего выведения они успевают оказать достаточно сильное токсическое воздействие на организм.

Некоторое токсическое действие оказывают на организм продукты азотистого обмена. В процессе аминокислотного обмена всегда неизбежно образуется некоторое количество токсичных соединений, которое прямо пропорционально количеству усвоенного (переваренного) белка. Безбелковая (безазотистая) диета является самым обычным делом для лечения хронической почечной недостаточности.

Идею о наличии кишечной аутоинтоксикации впервые выдвинул русский микробиолог И.И.Мечников. А вот наличие в крови токсичных продуктов азотистого обмена впервые обнаружил ученик И.П.Павлова русский военный врач Н.В.Экк. Другой русский ученый биохимик М.В.Нецкий объяснил причину азотистой интоксикации.

Очень многие исследователи подчеркивают прямую зависимость между объемом головного мозга и продолжительностью жизни. Чем больше головной мозг, тем дольше жизнь человека. «Умнейший живет дольше всех». В этом афоризме выражена суть нейрональной теории старения. Причем, значение имеет не просто вес головного мозга в абсолютном выражении, а соотношение веса мозга и массы тела. Коэффициент вес мозга/вес тела наиболее велик у людей интеллектуально одаренных. Отсюда становится понятным, почему большинство крупных ученых живут намного дольше своих сограждан. Нервные клетки — самые молодые в эволюционном плане образования. Поэтому и страдают они под влиянием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды в первую очередь. Паскаль Б. заметил однажды, что «мозг — это повозка, на которой едет все», но это очень хрупкая повозка.

До сих пор не решен толком вопрос о том, способны ли нервные клетки делиться. Наибольшая часть ученых отвечает на этот вопрос отрицательно. Часть авторов признает способность нервных клеток к делению, но только в процессе репаративной регенерации, т. е. в ответ на повреждение. И, наконец, существует небольшая группа ученых, которое активно пропагандирует идею о том, что нервные клетки в процессе своей жизни делятся и размножаются точно так же, как и любые другие клетки организма. Пионером этой идеи выступил русский саратовский профессор Коблов, который собрал очень убедительный гистолоический[14] материал, в котором видны многочисленные митозы (деления) нервных клеток в самых различных отделах головного мозга.

Возрастное уменьшение количества нервных клеток, старение их мембран (накопление холестерина[15]), снижение чувствительности рецепторного аппарата приводит к серьезным нарушениям обмена нейромедиаторов. Происходит как уменьшение количества синтезируемых первичных клетками медиаторов, так и уменьшение чувствительности нервных клеток к нейромедиаторам. Как результат, развиваются многочисленные нарушения как в нервной, так и в эндокринной системах.