Действие природных факторов на человека - Царфис Петр Григорьевич - Страница 31

Во время сенсибилизации пограничных стволов симпатической нервной системы повышается активность адрено-кортикотропных гормонов (АКТГ), усиливается синтез 11-оксикортикостероидов и увеличивается общее количество свободных и связанных стероидных гормонов. Увеличение количества суммарных гормонов носит по существу защитный характер, направленный против прогрессирования воспалительного процесса. Такая физиологическая мера защиты приводит к снижению, а затем и к истощению функции коры надпочечников. Помимо этого, в дальнейшем повышается тиреотропная функция щитовидной железы, усиливается гормональное и ослабляется симпатическое звено симпатико-адреналовой системы. Такие сложнейшие преобразования в организме определяют ход развития воспалительного процесса как при ревматоидном артрите, так и при анкилозирующем спондилоартрите.

Цикличность течения этих двух заболеваний примерно идентична: фаза их обострения сменяется фазой ремиссии. Ревматоидный артрит и анкилозирующий спондилоартрит склонны к прогрессированию; высокая активность воспалительного процесса под влиянием различных природных лечебных методов имеет тенденцию к снижению вплоть до полного затихания. Все это свидетельствует о том, что у этих двух заболеваний общий механизм развития и вместе с тем отмечаются существенные различия в их клиническом течении. Эти различия обусловлены прежде всего тем, что специфическая реакция Ваалера—Розе, характерная для ревматоидного артрита, наблюдается у 75—80% больных, а у больных анкилозирующим спондилоартритом эта реакция обнаруживается только у 15—20% больных. У последней группы больных отмечается положительная реакция на антиген LH—АВ-27, который обнаруживается в сыворотке крови у 80—90% больных анкилозирующим спондилоартритом, и, наоборот, у больных ревматоидным артритом эта реакция отрицательная, потому что антигеном при ревматоидном артрите является гамма-глобулин. Кроме того, в силу анатомо-физиологических особенностей позвоночника (тесные взаимоотношения между отдельными элементами межпозвонковых сочленений) при встрече антигена LH—АВ-27 с антителом на уровне микроциркуляции возникает иммунное воспаление, приводящее к частичной или полной неподвижности.

Наряду с этими особенностями в результате анкилозирования позвонково-реберных сочленений развивается неподвижность грудной клетки и возникают различные заболевания бронхолегочной и сердечно-сосудистой систем.

Клинические наблюдения показывают, что под влиянием приема стероидных гормонов у больных обеих групп снижается активность воспалительного процесса, меняется характер течения этих заболеваний и наступает кратковременная ремиссия. После отмены стероидных гормонов воспалительный процесс возобновляется с новой силой. Эти факты послужили основанием для американских и западноевропейских ученых высказать мнение, что анкилозирующий спондилоартрит является разновидностью ревматоидного артрита. В нашей стране такого взгляда придерживаются А. И. Нестеров, Ф. Р. Богданов, П. Г. Царфис и др.

Наши исследования свидетельствуют о том, что анкилозирующий процесс в позвоночнике и тазовом кольце является по существу результатом преобразований, наступивших в нервно-рефлекторной сфере и приспособительных системах организма. По мере нарушения регуляции функции этих систем возникают метаболические и аутоиммунные нарушения, определяющие в конечном итоге характер и темп развития и течения иммунного воспаления. Чем больше снижается глюкокортикоидная функция коры надпочечников и наступает конформация белка (превращение его структуры), чем активнее становятся гормональное звено симпатико-адреналовой системы и аутоиммунные процессы, тем тяжелее протекает основное заболевание.

Наряду с анкилозированием межпозвонковых и реберно-позвонковых сочленений развиваются воспалительный и дистрофический процессы в нервных корешках, субдуральном пространстве, скелетных мышцах, возникает выраженный болевой синдром, нарушается опорно-двигательная функция, появляются порочное положение отдельных сегментов позвоночника и крупных суставов, расстройства функций внутренних органов, и прежде всего сердца, легких, почек.

При прогрессировании заболевания, особенно при усилении инфекционно-аллергического компонента воспаления со стороны верхних отделов пограничных симпатических стволов и разрушении коллагена соединительной ткани элементов глаза, развивается воспалительный процесс в конъюнктиве (конъюнктивит), в радужной оболочке (ирит), в сосудистой (увеит) или воспалительный процесс во всех этих элементах глаза (иридоциклит, эписклерит и др.). По мере ослабления активности болезни Бехтерева угасают клинические проявления со стороны глаза. Это дает основание считать, что указанные проявления носят несамостоятельный характер и не должны рассматриваться как изолированное заболевание, а тесно связаны с общими механизмами, лежащими в основе болезни Бехтерева.

Приведенные факты свидетельствуют о том, что возникший воспалительный процесс в отдельных сегментах позвоночника и тазового кольца поддерживается не только местными изменениями в клеточных структурах, но и истощением функции приспособительных систем организма. Поэтому необходимо иметь в виду, что если на раннем этапе развития воспалительного процесса удается использовать методы лечения, способные повысить функции этих систем, то возможно затормозить или даже полностью приостановить ход заболевания. Если же заболевание приняло хроническое течение и уже наступили существенные органические изменения, то избежать дальнейшего прогрессирования болезни практически невозможно. Поэтому большое значение в решении этой проблемы приобретает изыскание чувствительных методов ранней диагностики воспалительного процесса.

Исследования с радиоактивными веществами, в частности сцинтиграфия с пирофосфатом технеция, у больных анкилозирующим спондилоартритом, а также полученные нами совместно с Ю. Т. Пономаревым и В. В. Дегтяренко данные при применении этого метода у больных с различными заболеваниями суставов и позвоночника показали, что пирофосфат технеция способен связываться с гидроксилитом кальция в участках усиленного кровообращения и, таким образом, накапливаться в этих тканях значительно быстрее и в большей мере, чем в участках, где кровоснабжение осуществляется обычным путем.

Исследования, проведенные с помощью гамма-камеры, позволили не только качественно (по цвету остеосцинтиграммы), но и количественно (по подсчету количества поглощаемого препарата) определить на раннем этапе начало развития воспаления. На этом этапе больные могут предъявлять лишь жалобы на боли в подвздошных костях и подвздошно-крестцовых сочленениях, хотя у них еще отсутствуют какие-либо морфологические изменения, которые могут быть обнаружены с помощью рентгенологического и клинико-биохимического методов исследования. Поэтому при наличии ранних, клинически заподозренных признаков болезни Бехтерева целесообразно воспользоваться гамма-камерой и пирофосфатом технеция, чтобы с помощью этих методов еще на фазе развития сосудистого компонента воспаления определить степень выраженности воспалительного процесса и приступить к энергичному его лечению. На этом этапе, когда еще только включаются приспособительные системы, целесообразно использовать необходимые лечебно-профилактические меры.

Таким образом, по мере проникновения в сущность сложных процессов, лежащих в основе механизма развития болезни Бехтерева, удается изменить наши взгляды как на патогенез, так и на прогноз этой болезни.

Совершенно очевидно, что анкилозирующий спондилоартрит определяется изменениями не только в позвоночнике и в нервно-мышечной системе, но и во многих системах организма, и прежде всего в тех органоспецифических структурах, которые наследственно обусловленно изменены. Это в первую очередь генетически кодовые изменения в костно-суставной, нервно-мышечной и нейрогуморальной системах, а также генетические изменения в системах приспособления организма к внешним неблагоприятным воздействиям окружающей среды. Именно поэтому болезнь Бехтерева часто обнаруживается у отца и сына, у брата отца и двоюродного брата; реже она наблюдается по материнской линии. Правда, известны случаи, когда эта болезнь по материнской линии была у брата, но в следующем поколении не возникала у сына, внука и т. д.