Приспособиться и выжить! - Кэрролл Шон - Страница 33

Давайте начнем с фактов, касающихся эволюции ультрафиолетового зрения у птиц. В четырех разных отрядах птиц есть и те, кто видит ультрафиолетовый свет, и те, кто видит только фиолетовый. Это означает, что переход от одной способности восприятия к другой происходил независимо не менее четырех раз. На способность воспринимать ультрафиолетовый или фиолетовый свет влияет аминокислота, находящаяся в положении 90 в последовательности коротковолнового опсина. Птицы, в опсине которых в этом положении находится остаток серина, настроены на восприятие фиолетового света, а те, у которых в этом месте находится остаток цистеина, — на восприятие ультрафиолетового света.

Эти аминокислотные остатки кодируются основаниями ДНК, расположенными в позициях 268–270 в последовательности гена коротковолнового опсина птиц. Более точный анализ показывает, что наличие в этом участке серина или цистеина определяется лишь одним основанием, находящимся в положении 268 (табл. 6.1).

Таблица 6.1. Повторяющаяся эволюция УФ-чувствительного опсина

Зебровая амадина, серебристая чайка, нанду и волнистый попугайчик принадлежат к разным отрядам. Основное различие между их опсинами состоит в замене A на T в положении 268, которое произошло в ходе эволюции как минимум четыре раза.

Какова вероятность того, что одна и та же конкретная мутация произойдет у разных видов животных? Пришло время арифметики.

Вероятность мутации конкретного основания у большинства животных — от рыб до людей — составляет примерно 1 на 500 000 000 оснований ДНК. Это означает, что замена A в положении 268 в одной копии гена опсина SWS в среднем происходит у одного птенца из 500 млн. В организме каждый ген представлен в двух копиях, поэтому средняя[15] вероятность такого события увеличивается до 1:250 млн птенцов. Однако вариантов замены в этой позиции три: основание A может быть заменено на T, C или G. В соответствии с генетическим кодом только замена A на T приведет к образованию цистеина и к появлению у птиц способности воспринимать ультрафиолетовый свет. Если вероятность всех этих замен одинакова (она неодинакова, но мы с вами проигнорируем существующее небольшое различие), то лишь в одном случае из трех произойдет необходимый переход. Замена основания A на основание T в данной позиции происходит примерно у одного из 750 млн птенцов.

Вам кажется, что это слишком редкое событие?

Но мы пока не учли количество птенцов, ежегодно появляющихся на свет. По данным многолетних исследований, популяции многих видов птиц насчитывают от одного до 20 млн особей и более. За год птицы такого многочисленного вида, как серебристые чайки, производят на свет не менее 1 млн птенцов (и возможно, эта цифра сильно занижена). Поделим это значение на частоту мутаций и получаем, что замена серина на цистеин в данной позиции происходит один раз в 750 лет. По сравнению с человеческой жизнью это может показаться очень долгим сроком, но сейчас мы с вами должны настроиться на иную временную шкалу. Только у одного этого вида птиц за какие-то 15 тыс. лет данная мутация может независимо произойти 20 раз.

Четыре отряда, к которым принадлежат перечисленные виды, являются древними — у их предков были десятки миллионов лет на то, чтобы выработать ультрафиолетовое или фиолетовое зрение. При такой вероятности мутаций замена A на T только у одного вида чаек за миллион лет произошла свыше 1200 раз. Улавливаете идею?

А если эволюционное изменение не должно быть таким точным? Я рассказывал, что за темную окраску перьев у северного гуся, короткохвостого поморника, бананового певуна и других животных отвечают разные мутации гена MC1R (я уверен, что существует великое множество животных, окраска которых определяется вариантами гена MC1R, но здесь привожу лишь несколько хорошо изученных биологами примеров).

Из имеющихся данных понятно, что темная окраска меха, перьев или чешуи возникает в результате как минимум десяти разных мутаций MC1R. При наличии десяти позиций для мутаций и при одинаковой вероятности мутаций (она одинаковая, поскольку все участки ДНК подвержены мутациям в равной степени) получаем, что вероятность появления темной окраски, связанная с изменениями гена MC1R, в десять раз выше, чем вероятность конкретной точечной замены в гене коротковолнового опсина. Таким образом, темную окраску будет иметь один детеныш из 75 млн. Частота появления темной окраски в популяции зависит от плодовитости вида. У тех видов, которые производят 750 тыс. детенышей в год, новый темный детеныш появляется каждые 100 лет (10 тыс. новых черных вариантов за 1 млн лет). У тех видов, которые производят ежегодно 7,5 млн детенышей, черный детеныш появляется один раз в десять лет. Даже у малочисленных видов, производящих не более 75 тыс. детенышей в год, детеныш с новым вариантом черной окраски появляется один раз в 1 тыс. лет.

Теперь вас не удивляет, что черные мыши, черные птицы и черные ящерицы имеют мутации в одном и том же гене? Или что некоторые виды животных имеют одну и ту же замену в гене MC1R?

А как обстоит дело с ископаемыми генами? Легко ли они образуются? Они образуются очень легко. В то время как для изменения функции гена обычно существует лишь несколько возможностей, для нарушения функции гена таких возможностей множество. Примерно 5 % всех точечных мутаций приводят к прерыванию последовательности гена. Кроме этих простых «опечаток» вставки и делеции не кратного трем числа оснований также приводят к нарушению считывания генетической информации. Небольшие вставки и делеции встречаются достаточно часто. На основании этих данных можно сказать, что испортить ген примерно в 50 или 100 раз «легче» (то есть вероятнее), чем произвести специфическую точечную мутацию. Применяем уже знакомую нам арифметику и получаем, что одно животное из примерно 2 млн родится с новым потенциальным ископаемым геном. Из данных табл. 6.2 видно, что частота возникновения ископаемых генов и гораздо более специфических мутаций зависит от скорости размножения.

Таблица 6.2. Частота появления похожих мутаций в одном и том же гене за 1 млн лет

А теперь вдумайтесь: по оценкам ученых, на Земле сегодня существует около 10 тыс. видов птиц. Из цифр в таблице абсолютно ясно, что одни и те же мутации повторяются у всех видов птиц, за исключением самых редких, и возникали несчетное количество раз у их вымерших предков.

Но такая картина вовсе не ограничена миром птиц. Многие другие группы животных имеют сравнимую численность популяции и скорость воспроизводства, а некоторые даже более плодовиты. Мы не будем вновь заниматься вычислениями, чтобы удостовериться, что в гигантских популяциях рыб, насекомых или ракообразных некоторые мутации повторяются еще чаще.

Итак, мутации происходили и происходят в избытке. Возникает другой вопрос: останется ли в популяции новая, потенциально «полезная» мутация или исчезнет, потеряется? Здесь в дело вступает естественный отбор.

В четырех предыдущих главах мы говорили о сохранении, расширении, модификации или разрушении заключенной в ДНК информации в результате действия или бездействия естественного отбора. Я рассказывал о возможной судьбе генов в трех разных ситуациях. В главе 3 мы познакомились с действием очищающего отбора, сохраняющего информацию ДНК на протяжении миллиардов лет в условиях постоянного потока мутаций. В главе 4 мы оценили положительную роль естественного отбора в удвоении генов и тонкой настройке генов, в результате чего на основе «старых» генов создается новая информация и новые признаки. В главе 5 мы увидели, что в отсутствие естественного отбора, сохраняющего гены, текст ДНК разрушается и стирается. А в данной главе мы проследили за тем, как одинаковые или эквивалентные изменения в ДНК вновь и вновь отбираются (или допускаются, если естественный отбор ослабевает).