Пропедевтика внутренних болезней - Рябова Татьяна Игоревна - Страница 33

Синдром характеризуется повышением АД выше 140/90 мм рт. ст. По механизму развития различают первичную (эссенциальную) гипертонию, для развития которой нет никаких органических причин, и вторичную (симптоматическую). В России эссенциальную гипертонию называют гипертонической болезнью. Вторичная артериальная гипертония развивается при заболеваниях почек (паренхиматозных или сосудистых) и эндокринных нарушениях (патология надпочечников, гипофиза). Для обоих типов гипертонии характерны следующие особенности:

– повышение АД;

– напряженный пульс;

– приподнимающий верхушечный толчок.

В широком смысле к сердечным аритмиям относят изменение нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушение связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков. М. С. Кушаковский (1999) выделяет 3 причины (3 класса) сердечных аритмий:

1) сдвиг нейрогенной и эндокринной регуляции, возникающих в течение электрических процессов в различных отделах сердца, в том числе и в миокарде;

2) болезни миокарда, врожденные и приобретенные дефекты с повреждением электрогенных мембран и разрушением клеточных структур;

3) сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца.

В прикладном плане аритмии делятся на экстрасистолии, которые проявляются несинхронностью сокращения сердца. Это выражается появлением более ранних сокращений, за которыми следует компенсаторная пауза. По месту возникновения в отделах сердца экстрасистолии бывают наджелудочковые (синусовая – возникает из синусового узла, предсердная, атриовентрикулярная) и желудочковые.

Мерцательная аритмия – МА (фибрилляция предсердий) характеризуется появлением множественных хаотично возникающих в предсердиях (вне синусового узла) возбуждений, что приводит к хаотичному возбуждению и сокращению предсердий, а затем и желудочков. Пульсовые волны при этом также возникают хаотично, что влечет за собой ухудшение кровоснабжения периферических органов и тканей. В зависимости от частоты пульса, различают тахисистолический, брадисистолический и нормосистолический варианты. На ЭКГ исчезает зубец Р, выявляются волны f и различные интервалы R – R.

Нарушение проводимости – состояние, при котором проведение сердечного импульса замедляется по сравнению с нормой (0,20 с) или полностью прекращается в каком-либо участке проводящей системы (блокады проведения). В зависимости от уровня блокады, нарушения проводимости разделяют на синоатриальные, межпредсердные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые. В соответствии с их тяжестью, различают три степени блокад. При блокадах I степени в каком-либо участке проводящей системы все импульсы проводятся, но с замедлением по сравнению с нормой. Блокады II степени характеризуются выпадением одиночных или нескольких подряд сердечных импульсов. Наконец, блокады III степени относятся к полным, поскольку при них проведение импульсов в пораженном участке проводящей системы полностью прекращается. Различают однонаправленные (антеро– или ретроградные) и двунаправленные нарушения проведения импульса. Блокады могут быть острыми, интермиттирующими и стойкими.

Тахикардией называют не менее трех (и более) последовательных комплексов, исходящих из одной камеры сердца (предсердия или желудочков) с частотой от 100 (120) до 250 импульсов в 1 мин. Пароксизмальные тахикардии характеризуются внезапным началом. Их возникновение может быть связано с экстрасистолой (одной-двумя) либо с учащением основного ритма. Как правило, пароксизмальные тахикардии спонтанно прекращаются с восстановлением синусового ритма. Хронические тахикардии, в отличие от пароксизмальных, не имеют склонности к спонтанному прекращению и способны затягиваться на длительное время.

Синдром кардиомегалии – резкое увеличение размера сердца вследствие воспалительных и дистрофических изменений миокарда. В большинстве случаев это сопровождается развитием сердечной недостаточности и аритмии. На начальных этапах развивается гипертрофия (концентрическая или эксцентрическая), которая позднее переходит в дистрофию, что ведет к осложнениям.

Данный синдром характеризуется повышением давления в сосудах легких. Это сопровождается развитием хронического легочного сердца. Часто развивается при стенозе левого венозного отверстия.

Хроническое легочное сердце включает гипертрофию и недостаточность ПЖ сердца, сопровождается легочной гипертензией и возникает вследствие первичного заболевания легких, сосудов легких или нарушения респираторного газообмена. Различают острое, подострое (в этом случае нет ГПЖ) и хроническое легочное сердце.

Под недостаточностью кровообращения следует понимать такое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает потребностей организма в снабжении оксигенированной кровью, что сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях.

В соответствии с основным ведущим механизмом нарушения кровоснабжения, различают сердечную и сосудистую недостаточности. Иногда наблюдается комбинация этих причин. Недостаточность кровоснабжения может возникнуть остро или развиваться хронически. Для лучшего понимания данных патологических процессов необходимо разобрать каждый из них отдельно.

Сердечная недостаточность развивается вследствие неспособности сердца выполнять возлагаемую на него функцию обеспечения органов и тканей оксигенированной кровью. Следовательно, сердечная недостаточность – это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу по перемещению крови. Нагрузка определяется величиной притока крови к сердцу и сопротивлением, которое встречает выбрасываемая кровь. Однако несоответствие между притоком и оттоком практически не выявляется, так как оно существует в течение очень короткого промежутка времени и быстро ликвидируется компенсаторными механизмами.

Чтобы были понятны причины и механизмы развития сердечной недостаточности, необходимо кратко напомнить офизиологических механизмах сокращения мышечного волокна сердца. В мышце сердца имеются пять белков, которые определяют механизм сокращения: миозин, актин, тропомиозин, тропонин и кальмодулин. Сокращение осуществляется за счет взаимного смещения относительно друг друга толстых протофибрилл миозина и тонких протофибрилл актина. Соединение белков и их взаимное перемещение происходят за счет энергии аденозинтрифосфата (АТФ). Регулирующую роль при этом осуществляет тропонин, который образует комплекс с ионом кальция. Во время возбуждения и сокращения ионы Na⁺ вытесняют Са²⁺, что приводит к разрушению Са-тропонинового комплекса.

Восстановление АТФ может происходить в присутствии кислорода (аэробно) и без него (анаэробно). Однако в последнем случае этот процесс протекает приблизительно в 6–8 раз медленнее, поэтому хорошее снабжение кислородом является необходимым условием для правильного и полного восстановления АТФ во время диастолы.

Основные факторы, определяющие сократимость миокарда:

– размер полости (камеры) сердца в конце диастолы;

– толщина стенки камеры;

– функциональное состояние кардиомиоцитов;

– форма (геометрия) миокарда;

– инотропные экстракардиальные влияния;

– сопротивление на выходе из камеры сердца (нагрузка давлением).