Я познаю мир. Вирусы и болезни - Чирков С. Н. - Страница 27

В общем, вирус как вирус, не самый простой, но и не самый сложный. Чтобы понять причины его исключительной вредоносности, придется проследить весь его жизненный путь.

Схема строения вируса иммунодефицита человека.В сердцевине находятся две идентичные молекулы РНК (1) и молекулы ревертазы (2).Липидную оболочку (3) пронизывают молекулы белка gp41 (4), сверху прикрытые молекулами белка gpl20 (5)

Инфекция начинается с проникновения вируса в клетку–мишень. Чтобы добиться этого, вирусу нужно отыскать на клеточной поверхности входную дверь, называемую "рецептором", и иметь ключ, чтобы эту дверь открыть.

Оказывается, замков на клетке по меньшей мере два, и надо уметь открыть их оба, один за другим, иначе вирус не сможет попасть внутрь клетки. Вирусу иммунодефицита человека не надо заниматься взломом, потому что у него есть оба ключа – это как раз белки, выступающие над поверхностью вирусной частицы.

Вначале "шапочный" белок связывается с первым замком – так называемым рецептором CD₄. В результате форма вирусного белка изменяется настолько, что он приобретает способность связаться с расположенным поблизости другим рецептором, то есть открыть и второй замок. После связывания со вторым рецептором форма вирусного белка изменяется еще больше, обнажая жесткий стержень выступа. Стержень, как шилом, протыкает клеточную мембрану, и вирус проваливается в образовавшуюся дыру. Клеточная и вирусная мембраны сливаются, и вирус оказывается внутри клетки.

Не все люди заражаются ВИЧ и не все заболевают.

Согласно статистике, 70% инфицированных заболевают через 7–10 лет после заражения и в течение 3–4 лет умирают. У 10–15% людей заболевание развивается стремительно – они заболевают и умирают в течение 2–3 лет после заражения. А примерно каждый сотый, в силу его генетических особенностей, оказывается более стоек и не заболевает в течение более чем десяти лет или не заболевает вообще. Известны стабильные гомосексуальные пары, в которых один из партнеров давно заражен, заразил огромное количество других партнеров, часть из которых уже умерла, а давний постоянный партнер здоров. Описан по крайней Мере один пациент, у которого болезнь не развилась даже после переливания зараженной вирусом крови.

Так вот оказалось, что у людей, устойчивых к вирусу иммунодефицита, второй клеточный рецептор дефектен, то есть второй замок сломан, и вирус не способен проникнуть в клетку. К сожалению, этот механизм устойчивости не абсолютен, потому что на самом деле в качестве второго рецептора вирус может использовать разные молекулы; тем не менее, такая особенность все же сильно препятствует развитию заболевания.

Попав в клетку, вирус встраивает свой генетический материал в хромосому хозяина. Вирусные гены становятся частью генетического материала клетки.

На этом инфекция может и закончиться. Генетический материал вируса находится в клетке, но он где–то затерялся среди клеточных генов и никак не проявляет своего присутствия. Какие бы то ни было признаки заболевания отсутствуют. Так может продолжаться годами.

Но внезапно все может измениться. Под влиянием событий, которые мы пока не способны контролировать, вирус активизируется, выщепляет свои гены из хромосомы, в которой гйолчал долгие годы, и начинает не спеша убивать клетки–мишени одну за другой. У некоторых людей, тех самых 10–15%, вирус не умолкает – у них острая фаза инфекции сразу переходит в хроническую.

Вирус иммунодефицита человека – необыкновенно изобретательный убийца. Он разрушает клетки иммунной системы непосредственно, когда размножается в них и когда их покидает, но использует и массу других приемов. В процессе инфекции на поверхности зараженных клеток появляется вирусный белок, специфичный к рецептору CD₄. Он, во–первых, притягивает здоровые клетки, у которых есть этот рецептор, принуждая их к слиянию с зараженной клеткой. В результате образуется многоядерная клетка, которая вскоре погибает. Таким образом одна зараженная клетка может вывести из строя до пятисот здоровых. Кроме того, раз на клеточной поверхности появляется чужеродный вирусный белок, иммунные Т–лимфоциты атакуют эту клетку и вместе с вирусом уничтожают и ее. Далее, "шапочный" белок вируса легко отрывается с поверхности вирусной частицы и разносится кровью по всему организму, оседая – ну, правильно, на поверхности любой клетки с рецептором CD₄. Иммунные Т–лимфоциты, полагая, что перед ними клетка, зараженная вирусом, атакуют и уничтожают здоровую клетку, совершенно ни в чем не повинную, которая никогда не была заражена вирусом, но все же погибла в результате спровоцированной ошибки иммунной системы. Таким образом, вирус иммунодефицита провоцирует и поддерживает процесс саморазрушения иммунной системы, при котором иммунные клетки сами уничтожают одна другую до тех пор, пока окончательно не истощатся в этой навязанной им междоусобице. И только малой части лимфоцитов удается замаскироваться, сбросив рецептор CD₄, и ускользнуть от поражения вирусом.

Откуда он взялся и надолго ли пришел?

На СПИД обратили внимание в 1981 году, когда вдруг заметили рост заболеваний пневмонией, вызываемой грибком Пневмоцистис, и саркомой Капоши, вызываемой, как впоследствии оказалось, вирусом герпеса человека типа 8.

Быстро выяснилось, что причиной этих известных и раньше, но редких заболеваний является неспособность иммунной системы справиться с возбудителям, а через два года, в 1983, обнаружили и виновника поражения иммунной системы. Им оказался вирус иммунодефицита человека – ВИЧ.

Не приходится сомневаться, однако, что вирус проник в человеческую популяцию значительно раньше. Первое бесспорное доказательство смерти от вируса иммунодефицита было зарегистрировано в 1959 году. Умершим был моряк из Манчестера; от него сохранилась кровь, из которой впоследствии был выделен вирус. Тогда бросились изучать медицинскую литературу прошлых лет и обнаружили описания еще полутора десятка случаев до 1981 года, которые полностью соответствовали картине СПИДа, как ее сегодня наблюдают в массовом масштабе. География этих случаев охватывала Центральную Африку, Канаду, Бельгию, Великобританию, Израиль и некоторые другие страны, а наиболее "старый" случай зафиксирован в 1953 году в США. Вполне вероятно, что первые инфицированные этим вирусом появились еще в середине 40–х годов XX века. Возможно, вирус был разнесен по свету миграционными волнами после окончания Второй мировой войны.

С другой стороны, вирус, очень похожий на вирус иммунодефицита человека, обнаружен у шимпанзе в дебрях Центральной и Западной Африки. Он не является прародителем вируса иммунодефицита человека, но его ближайшим родственником является совершенно точно. Считается поэтому, что люди заразились вирусом от шимпанзе (которые являются объектом охоты), и произошло это сто, а, может быть, и двести лет назад где–то в Центральной Африке. Это предположение выглядит весьма правдоподобным еще и потому, что человек и по сей день нередко заражается от шимпанзе различными вирусными болезнями.

Но вот вопрос: что мешало вирусу уже тогда широко распространиться среди людей, почему начало широкомасштабной эпидемии, а правильней сказать, пандемии все же датируется последней четвертью XX века? М.В. Супотницкий в книге "Мякроорга низмы, токсины и эпидемии" предложил удивительный ответ на этот вопрос. Дело в том, что начало распространения СПИДа в 60–70–х годах XX века отчетливо совпадает во времени с другим явлением – резким снижением заболеваемости населения региона натуральной оспой. Оспа настолько смертельная болезнь, что на ее фоне медлительному СПИДу не было никакой возможности ра^ернуться. Здоровый организм может противостоять оспе, но организм, пораженный вирусом иммунодефицита, совершенно на это не способен. Поэтому вирус натуральной оспы просто–напросто обрывал эпидемические цепочки, по которым распространялся ВИЧ. С ликвидацией оспы дело туч' же пошло на лад. Тот вирус, что чудом уцелел и сохранился среди людей, и тот, что периодически проникает в людское сообщество от шимпанзе (они по сей день являются носителем вируса), получили невиданный простор для своего развития. Так началась пандемия СПИДа.