Выдуманные болезни: ВИЧ/СПИД, атипичная пневмония, птичий грипп, свиной грипп, пневмония легионеров - Агеев Владимир Александрович - Страница 13

Имеется информация, что одни штаммы «ВИЧ» поражают лимфоциты, другие — тканевые макрофаги. СПИД-технологи объясняют, что столь широким тропизмом к различным клеточным популяциям вирус обладает не изначально при инфицировании, а приобретает его в организме постепенно, благодаря своей феноменальной изменчивости. Отмечают также поразительную способность «ВИЧ» рекомбинировать с другими вирусами с образованием псевдовирионов, в том числе, несущий геном «ВИЧ», заключенный в оболочку другого вируса. Это дает возможность «ВИЧ» инфицировать «чужие» клетки мишени, которые специфичны для другого вируса.

Механизм «ВИЧ-инфекции (по СДС) представляется следующим: активация лимфоцитов-хелперов (ТСД4+), заражение «ВИЧ» может спровоцировать бурную репликацию вируса, что ведет к массовой гибели клеток.

Активация клеток (ТСД4+, моноцитов-макрофагов) происходит при встрече с чужеродным антигеном. Это прямой путь. Кроме того, ТСД4+ -лимфоциты могут активироваться медиаторами, которые выделяются активированными после встречи с чужеродным антигеном макрофагами. Это опосредованный или непрямой путь.

Соотношение между ТСД4+ и ТСД8+ лимфоцитами изменяется, становится меньше 1. Подчеркнем — ТСД4+ -клетки разрушаются!

Продолжим рассматривать патогенез «ВИЧ-инфекции» с точки зрения ВИЧ-технологов. Некоторые лимфоциты активно продуцируют вирус без видимых изменений и не разрушаются, а накопление вирусов в моноцитах и макрофагах не сопровождается видимыми изменениями этих клеток даже при длительной персистенции вируса (!?), хотя функция их изменяется(!). С зараженной клеткой или поверхностным гликопротеидом связываются до 500 нормальных.

Образуются многоядерные клеточные симпласты. Клетки, попавшие в такую сеть, становятся легко доступны для вируса. Количество ТСД4+ лимфоцитов продолжает уменьшаться. Экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антигены стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обуславливают цитолиз как поврежденных, так и неповрежденных ТСД4+ клеток. Поврежденные ТСД4+ клетки (Т-хелперы) теряют способность осуществлять узнавание чужеродного антигена. Заметим, антитела против «Вич» вырабатываются, почему же они все-таки не защищают носителей вируса от развития СПИД?

Объяснения ВИЧ-технологов достаточно просты. Во-первых, антитела не могут достать внедрившийся в ядро вирус, поскольку он защищен клеткой. Во-вторых, пораженная клетка «экранирует» облаком из полисахаридов стабильные белки вируса, в частности, гликопротеин 120 и, кроме того, пользуясь конформационными ухищрениями, вирус укрывает и часть косервативных участков (gp 120), экранируя их гипервариабельными структурами. В-третьих, вирус постоянно мутирует.

Обратим внимание на одну интересную деталь — самый главный гликопротеин вируса (gp 120), посредством которого «ВИЧ» связывается с пораженной клеткой, остается стабильным, и при всех мутациях вируса он не меняется! Какая досада, именно этот гликопротеин пораженная клетка так трогательно охраняет («экранирует»)! Но почему антитела бессильны и против вируса, попавшего из разрушенных клеток в кровь, почему они не могут его нейтрализовать? Как же тогда объяснить так называемую сероконверсию, которая проявляется в снижении вирусного антигена с 5-8 недели? И еще, что за конформационные ухищрения вируса?!

Итак, антитела бессильны против ретровируса, но, с другой стороны, именно их воздействием объясняется постоянная селекция штаммов «ВИЧ» и их мутация!

Многое непонятно с состоянием гуморального иммунитета (выработка антител) при «ВИЧ-инфекции». Удивительная избирательность поражения клеточного иммунитета при относительном благополучии гуморального звена. Моноциты-макрофаги поражены.

Известно, что при поражении мононуклеарных фагоцитов при различных вирусных инфекциях может нарушаться функция хемотаксиса этих клеток (направленное движение клеток в очаг повреждения), поглощения и переработки антигенов, передача информации ТСД4+ клеткам. Кроме того, вряд ли пораженный «ВИЧем» моноцит способен превратиться в макрофаг. Поражены и сами ТСД4+ клетки, они утрачивают способность распознавать чужеродный антиген, а значит, активироваться. Нo именно в активном состоянии ТСД4+ лимфоцитами выделяются медиаторы, стимулирующие функцию В-лимфоцитов, циготоксических лимфоцитов. Т.е., по логике, В-клетки не должны активироваться и превращаться в плазмоциты, основных продуцентов антител (иммуноглобулинов). А если учесть, что сами В-лимфоциты также поражаются «ВИЧ», то продукция антител становится вряд ли возможной!

Парадоксы патогенеза «ВИЧ-инфекции» на этом не заканчиваются. По данным литературы (ВИЧ-ортодоксальной), у больных с эпид. номерами «ВИЧ-инфекция» отмечается гипергаммаглобулинемия, совершенно непонятная с точки зрения формальной логики. Но все объяснимо, если каждый случай так называемой «ВИЧ-инфекции» рассматривать не предвзято, а здраво, реально. В организме этих людей вырабатываются антитела против антигенов конкретных возбудителей, конкретных заболеваний, например, гепатита, туберкулеза, других инфекций. Именно при тестировании на «ВИЧ» они (антитела) дают положительную реакцию, и больной объявляется «ВИЧ-инфицированным».

Продолжим перечень неясных моментов патогенеза «ВИЧ-инфекции». При гибели пораженных вирусом клеток, в том числе связанной с ускорением апоптоза, происходит массивное выделение вирусных частиц, поражаются другие интактные моноциты, Т-лимфоциты, клетки ЦНС, кроветворной системы и т.д. При полной беспомощности антител, массивном поражении не только Т-лимфоцитов и макрофагов, но и огромного количества других клеток процесс должен носить обвальный, каскадный характер, развиваться но типу цепной реакции. Быстрая гибель организма в таком случае неизбежна! Но, тем не менее, инкубационный период растянут на годы, продолжительность жизни «ВИЧ-инфицированных» — до 5-15 лет.

Более того, академик В.В. Покровский заявляет: « Человек может быть инфицированным ВИЧ, но болезнь вообще не разовьется» (!!!).

Нужны ли комментарии.

Как организм сопротивляется инфекции, почему «ВИЧ-инфицированные» так долго живут? В.В. Покровский тоже недоуменно разводит руками: «Что обеспечивает способность организма человека так долго сопротивляться ВИЧ?»

Действительно, понять это сложно, особенно когда знакомишься с феноменальными способностями «ВИЧ» обеспечивать комфортное пребывание в пораженном организме.

Проведенный анализ позволяет выделить несколько моделей поведения «ВИЧ», что нехарактерно ни для каких известных и изученных вирусов.

— Массивная репликация вируса с разрушением клеток.

— Продукция вируса без видимых изменений клеток и их разрушения (т.е. вирус внедрился в клетку, её ядро, затем клетку покинул).

— Длительная персистенция вируса в Т-хелперах, других клетках без явлений цитопатогенности и нарушения их жизнедеятельности (вирусоносительство).

— Поражение самых разных клеток организма, как имеющих рецепторы к СД4+, так и без таковых.

— Способность вируса вызывать запрограммированную гибель клеток (апоптоз).

— Способность рекомбинировать с другими вирусами.

— Удивительная способность к мутациям (в международной базе данных хранится информация о геномах более 25 тыс. вариантов «ВИЧ»).

Не много ли для одного вируса?! Это первый вопрос. Второй, который уже звучал, — если вирус может вести себя по всем перечисленным моделям, почему так долго сопротивляется пораженный организм?

Любое соприкосновение вируса с клеткой можно рассматривать как взаимодействие. Иногда результатом такого контакта может быть только изменение структуры цитоплазмы с фиксацией вируса без проникновения в клетку. Чаще, однако, вирус проникает в клетку, и взаимодействие с ней может быть выражено в трех основных вариантах.