«Ржавчина». Что делать, чтобы сердце не болело - Мясников Александр Леонидович - Страница 3

К – У–Р – Е–Н – И–Е!!! Что – в зубах навязло? Понимаю, уж мне – то как навязло! Но что делать: уже с математической точностью доказано, что хроническое курение сигарет провоцирует атеросклеротическое поражение артерий! Вот марихуана не провоцирует (там свои тяжкие проблемы), а сигаретный табак провоцирует. Трубка и сигары не провоцируют, эти только рак вызывают: полости рта, носоглотки, миндалин, легких. А вот сигареты – и рак легких в большом количестве, и инфаркты с инсультами… Вот как-то так. Кстати, там не только никотин, бензол и смолы: угарный газ, образующийся при курении, намертво связывается с гемоглобином и образует соединение, кислород переносить не способное (собственно, для чего гемоглобин и нужен). Как бы мы ни кричали, что нас ущемляют, запрещая курить там, где мы хотим, посмотрите на данные европейских стран: запретили и уже всего через год кривая инфарктов резко пошла вниз! И все эти: с фильтром, без фильтра, облегченные, без никотина, – все уловки табачных компаний, не работает это, ничего курить нельзя! Понятно, что, если раз в год выпил хорошего коньяка и под интересный разговор затянулся сигарой или трубкой, то ничего не будет, я не ханжа, но хроническое курение – один из наиболее опасных болезнетворных факторов практически во всех областях медицины!

Повышенный холестерин. То, что забивает наши сосуды, липнет к их стенкам, препятствует кровотоку. Без холестерина жить нельзя: из него, как кирпичи из глины, делаются основные гормоны нашего организма. Поэтому он вырабатывается печенью и другими органами для обеспечения жизнедеятельности. Лишь 20 % холестерина поступает в организм извне. Но мы же упорные! Генетика, воспалительные процессы подстегивают выработку холестерина, а мы еще и сверху с горкой добавим! Так добавим, что перестроим весь энергетический баланс, добьемся устойчивости к инсулину, окунемся в этот атеросклероз – «ржавчиной жизни» его называют!

Холестерин можно разделить на «плохой» – его называют холестерином низкой плотности и «хороший» – этот высокой плотности. «Плохой» холестерин как раз тот, что откладывается в сосудах, «хороший», наоборот, транспортирует «плохой» в печень на уничтожение и тем самым очищает сосуды! Так что здоровый человек должен не только иметь низкий уровень «плохого» холестерина, но и высокий уровень «хорошего». Повышают уровень «хорошего» холестерина (высокой плотности, напоминаю) лекарства-статины, физическая нагрузка и малые дозы алкоголя. Вот почему кардиологи не возражают против умеренного потребления вина! Умеренное – это один бокал в день для женщин и два – для мужчин. Когда вам выдают анализ на руки, вы в правом столбце можете видеть границы нормы, приведенные там для ориентации. Только вот для ориентации кого? Врач должен это знать назубок, а если в чем не уверен, то читать надо совсем другие тексты. А пациента эти референсные цифры в случае параметров холестеринового обмена могут ввести (и вводят!) в заблуждение! Дело в том, что единой нормы показателей холестеринового обмена для всех нет! Знали об этом? Например, значения «плохого» холестерина низкой плотности в 4 ммоль/л могут быть нормальными для человека 35 лет, без избыточного веса и никогда не курившего, а притом для другого – курильщика с повышенным давлением, а то и сахаром – это будет уже значениями, которые уже нужно корригировать лекарствами! Ну а если такие величины наблюдаются у пациента с уже установленной стенокардией или диабетом, тут они и вовсе рассматриваются как угрожающие и должны лечиться особенно агрессивно! То есть норма у каждого своя, она зависит от наличия и степени выраженности других факторов риска. Поэтому при одних и тех же показателях одному пациенту показано просто наблюдение, другому – диета, а третьему уже лекарственная терапия.

Если вы здоровый человек и пришли на очередную диспансеризацию, то вам должны определить уровень общего холестерина и «хороший» холестерин высокой плотности. Дело в том, что уровень «плохого» холестерина низкой плотности обычно не определяется и рассчитывается при наличии других факторов риска. Именно рассчитывается по формуле, а не определяется лабораторно: этого, как правило, достаточно. В формуле рассматривается и величины триглицеридов: совсем легкие жиры («пена»!), до последнего времени считалось, что решающего значения в развитии коронарного атеросклероза они не имеют, хотя избыточное их количество тоже ничего хорошего не приносит: взять хотя бы панкреатиты! Сегодня на скамью обвиняемых в угрозе нашему сердцу посадили и их, однако пока не ясно: приводит ли их снижение к параллельному снижению рисков.

Еще одним серьезным фактором риска для развития атеросклероза является артериальная гипертония. Это два очень сходных по патогенезу заболевания: мой дедушка – академик даже высказывал мысль, что это одна болезнь, которая может проявляться двояко! Подробно об этом мы поговорим в соответствующей главе.

Повышенный сахар. Пусть даже весьма умеренно > 5.7 ммоль/литр, пусть еще далеко до диабетических 7 ммоль/литр – все равно риск атеросклеротического поражения сосудов возрастает значительно! Ну а если цифры перевалили за 7 ммоль/литр и у вас диабет, это автоматически переводит вас в разряд пациентов с больным сердцем! В 2002 году врачи договорились считать диабет эквивалентом ишемической болезни сердца и даже придумали соответствующее название: диабетическая болезнь сердца! Это сделано для того, чтобы предотвращать сосудистые осложнения у таких больных особенно агрессивно, так как мы это делаем при стенокардии. Это касается назначения лекарств, понижающих холестерин, аспирина, других мер.

Воспаления и инфекции. Много лет назад я был аспирантом Всесоюзного научного кардиологического центра, и тогдашний отдел писем раздавал нам письма трудящихся, на которые мы должны были отвечать в установленные сроки (да-да, и тогда писали, и еще сколько!). Как-то мне досталось письмо, в котором автор откуда– то из глубинки излагал теорию, что атеросклероз суть инфекционная болезнь и воспалительный процесс. 80-е годы, напоминаю! Мы тогда посмеялись, я снисходительно ответил, что атеросклероз – это проявление нарушения холестеринового обмена и к инфекциям никакого отношения иметь не может (хотя смутно припоминал, что подобная теория высказывалась на самой заре кардиологии). И вот прошло почти 20 лет и в именитых западных клиниках и лабораториях появились первые работы, указывающие на воспалительный характер изменения сосудов при атеросклерозе и на связь с хламидийной инфекцией. С каждым годом эта теория утверждалась, и сегодня воспаление рассматривается как серьезный компонент патогенеза атеросклероза, объясняющий характер изменений сосудистой стенки и связь с нечувствительностью к инсулину (диабет!). Тот давний эпизод с письмом до сих пор у меня на совести! Кто знает: поддержи я его тогда, может мировая наука продвинулась бы в понимании атеросклероза значительно раньше!

Инфекции, которые сегодня связывают с возможностью повышенного риска атеросклероза – упомянутые хламидии, ТОКСОПЛАЗМОЗ, цитомегаловирус и даже такие общераспространенные как гелиобактер пилори (тот, что вызывает язву желудка) и вирус герпеса. Теперь уже установлена связь между плохой гигиеной полости рта, парадонтитом и стенокардией (читай мою книгу «Русская рулетка»). Подобная связь инфекций и атеросклероза не предусматривает (во всяком случае, пока) необходимости профилактического приема антибиотиков. Но понимание роли воспаления в развитии атеросклероза сосудов обогатило практическую медицину еще одним маркером, указывающим на увеличенный риск – повышение определенного белка («чувствительный» С-реактивный протеин) может быть более прогностически ценным, чем даже уровень «плохого холестерина».