Думай! Или 'Супертренинг' без заблуждений - Протасенко Вадим - Страница 16

Основные принципы тренировки, нацеленной на рост сократительных структур мышц, я рассматривал во второй части. Напомню основную фабулу:

Высокоинтенсивные тренировки, приводящие к сокращению мышц в условиях недостатка макроэнергетических фосфатов, разрушают сократительные белки мышечных волокон. Микротравмы мышечных волокон запускают восстановительные процессы, приводящие к делению клеток – сателлит и увеличению клеточных ядер в мышечных волокнах, что при условии достаточно длительного и полноценного восстановления, приводит к увеличению сократительных структур в мышце.

Во второй части я показал, что сила, развиваемая мышечным волокном, и скорость его сокращения зависит от насыщенности волокна АТФ. Так как сокращение мышц не мгновенно и длится некоторое время даже при единичных повторениях упражнения и сопровождается расходом АТФ, то результат выполнения упражнения зависит еще и от способности мышц мгновенно восстанавливать уровень АТФ, то есть от концентрации в волокне креатинфосфата и креатинкиназы.

Содержание креатинфосфата в мышцах спортсменов 1.5–2 раза выше, чем у нетренированных людей, соответственно данное качество мышц поддается тренировке. Посмотрим, какой вид тренировки наиболее эффективен для целей повышения в мышцах концентрации креатинфосфата.

Надо отметить, что содержание креатина в мышцах значительно превышает концентрацию собственно креатинфосфата. Так общая концентрация креатина в мышцах составляет в среднем 120 ммоль/кг, в то время как с фосфатом связано (то есть является креатинфосфатом) только около 70 ммоль/кг. Таким образом, существенная часть креатина в мышцах находится в несвязанном с фосфатом состоянии, и резерв увеличения концентрации креатинфосфата заключается как раз в этом не связанном с фосфатом креатине, необходимо лишь заставить мышцы фосфолировать больше креатина. Существенное снижение концентрации креатинфосфата во время интенсивного сокращения мышц (то есть отсоединение от него фосфата и превращение просто в креатин) сразу по прекращению работы приводит к интенсификации процессов восстанавливающих его уровень. Во время отдыха, благодаря кислородному окислению, АДФ и фосфат, в избытке накопившиеся в мышце в результате гидролиза АТФ при работе миозиновых мостиков и кальциевых насосов, вновь превращаются в АТФ, а затем фосфатная группа переносится с АТФ на креатин, с образованием креатинфосфата. В результате концентрация креатинфосфата в мышце уже через несколько минут отдыха не только восстанавливается, но и превышает исходный уровень, характерный для состояния покоя. То есть наблюдается сверхвосстановление креатинфосфата в мышце, однако, такое состояние длится не долго и концентрация креатинфосфата снижается уже через пару часов. Проводя повторные нагрузки на мышцу в состоянии суперкомпенсации, то есть после отдыха в несколько минут, можно добиться заметного повышения концентрации креатинфосфата. Правда, уже через несколько часов концентрация последнего существенно снижается, но, по-видимому, некоторое превышение исходного уровня сохраняется дольше, так как регулярные тренировки (не реже 2-3-х раз в неделю) приводят к постепенному относительно стойкому повышению концентрации креатинфосфата в мышцах, в противовес этому, перерыв в тренировках, дольше, чем на одну неделю, заметно снижает уровень креатинфосфата.

Рассмотрим чуть более подробно принципы тренировок, направленных на развитие креатинфосфатной мощности и емкости мышц.

Уровень нагрузки при таких тренировках должен быть достаточно высоким (чтобы активировать большую часть мышечных волокон и обеспечить высокую скорость расхода энергии) и составлять 70–85 % от единичного максимума.

Длительность нагрузки должна быть таковой, чтобы запасы креатинфосфата в мышце были использованы не менее чем на половину, то есть нагрузка должна продлиться не менее 7-ми секунд. В то же время работу желательно прекращать до активации гликолиза, так как накопление молочной кислоты в мышцах приводит к замедлению темпов восстановления АТФ и креатинфосфата. Соответственно, стремиться к полному отказу мышц не следует, и нагрузка не должна длиться дольше 15 секунд. Если выше сказанное перевести на язык повторений, то рекомендуемое количество повторений в подходе составит 4–6.

Отдых между подходами должен быть около 3-5минут, что необходимо для обеспечения сверхвосстановления уровня креатинфосфата. И хотя теоретически возможен и более длительный отдых, так как сверхвосстановление длится полтора – два часа, но исходя из принципа экономии тренировочного времени, достаточно ограничится 3–5 минутами.

Количество таких подходов должно составлять от 5 до 10, больше просто не имеет смысла, так как резервы подъема уровня креатинфосфата в ходе одного занятия не беспредельны, а вот усталость будет накапливаться от подхода к подходу.

Интересно отметить, что Заслуженный тренер России по пауэрлифтингу Б.И. Шейко иногда практикует на своих подопечных выполнение серий подходов одного упражнения два раза за одну тренировку. Например, после 5–6 подходов в жиме лежа следует нагрузка на ноги, а затем спортсмен вновь возвращается к выполнению жима лежа и делает еще 5–6 подходов. Не знаю, какой смысл сам автор программ вкладывает в эти действия (возможно, просто стремится к общему увеличению объема нагрузки на требуемом уровне интенсивности), но, помимо всего прочего, такого рода практика должна способствовать повышению уровня креатинфосфата в мышцах, так как повторное возвращение к выполняемому упражнению после получасового – часового отдыха происходит на фоне повышенного предыдущими подходами уровня креатинфосфата.

Говоря о методах повышения концентрации креатинфосфата в мышцах, нельзя не поднять вопрос об эффективности приема креатина в качестве пищевой добавки. Запасы креатина в организме пополняются благодаря синтезу его в печени и поступлению креатина с пищей (мясные продукты). Эксперименты (Harris et al.) показывают, что прием высоких доз креатина 5гр. 4–5 раз в сутки (5гр. креатина эквивалентно одному килограмму сырого мяса) в течение недели приводит к существенному увеличению как концентрации креатина в мышцах, так и концентрации креатинфосфата. Но наиболее выражен прирост этих показателей при ежедневных тренировках. Так содержание креатина в мышцах в среднем увеличилось с 118.1 ммоль/кг до 148.5 ммоль/кг в не упражнявшейся мышце и до 162.2 ммоль/кг в упражнявшейся. Содержание креатинфосфата за этот же период возросло от 81.6 ммоль/кг до 93.8 ммоль/кг в не упражнявшейся и до 103.1 в упражнявшейся мышце. Дальнейший прием креатина не привел к существенным изменениям концентрации креатина и креатинфосфата в мышцах. Интересно отметить что ряд спортсменов не получили существенного прироста вышеуказанных показателей, несмотря на потребление креатина, как оказалось эти спортсмены изначально обладали высокими показателями содержания креатина в мышцах. В данных экспериментах убедительно доказано, что прием сверх доз креатина с пищей положительно сказывается на креатинфосфатной емкости мышц, однако о побочных эффектах таких дозировок ничего не сообщается.

И так мы рассмотрели методы тренировок, способствующие развитию силы собственно мышечных волокон. Сила же мышцы как целого зависит от того, как много волокон одновременно включено в работу и от того, с какой частотой стимулируются мышечные волокна (чем выше частота, тем сильнее сокращение). Что, в свою очередь, зависит от того, насколько сильно поляризуется мембрана тела мотонейрона, расположенного в спинном мозге, под воздействием сигнала поступающего по сети нейронов из вышележащих отделов ЦНС (центральной нервной системы). Путь нервного импульса начинается в двигательных центрах головного мозга и проходит вниз по спинному мозгу к мотонейронам, иннервирующим волокна той или иной мышцы. Напоминаю, что каждый мотонейрон имеет свой порог возбудимости и включается в работу, только если возбуждение его мембраны превышает этот порог. Таким образом, чем сильнее импульс, поступающий от мозга, тем больше мотонейронов, а, соответственно, и иннервируемых ими волокон, подключаются к сокращению. Кроме того, чем сильнее поляризация мембраны мотонейрона, тем выше частота потенциала действия, возникающего в мотонейроне, и передающегося по аксону к мышечным волокнам.