Победить гипертонию. Прозрение: причина не в спазмах сосудов! - Жолондз Марк Яковлевич - Страница 26

Нам осталось исследовать влияние только двух химических веществ крови, которые можно подозревать в способности играть роль гуморальных источников гипертонической болезни. Это ангиотензин II и вазопрессин.

В последние годы ангиотензин II без необходимых оснований сделали своего рода «легендарным» химическим веществом крови, которое будто бы и приводит прямым путем к развитию гипертонической болезни. Такая роль ангиотензина II опровергается элементарно: никакие сосудосуживающие влияния не определяют развития гипертонической болезни! Но чрезвычайно некорректное пристрастие современной кардиологии к антиангиотензиновым лекарственным средствам с их вреднейшими побочными действиями заставляет кардиологов признавать вину ангиотензина II в развитии гипертензии даже при отсутствии этой вины в действительности. Поэтому исследование влияния ангиотензина II на развитие гипертензии будет сложным.

Читателю целесообразно еще раз просмотреть те сведения об ангиотензине II, которые мы привели в главе 10. Потребуются и значительные дополнения.

А. Д. Ноздрачев и соавт. (1991):

«Ангиотензин наделен физиологическими свойствами. Наиболее выражены из них кардиостимулирующее и вазоконстрикторное действия, превышающие по своей силе влияние норадреналина более чем в 50 раз».

Это очень серьезное предупреждение о необходимости чрезвычайно осторожно относиться к любым действиям, изменяющим концентрацию ангиотензина II в крови. Здесь недопустимы беспечность и довольно свободное обращение с концентрациями веществ в крови, которыми избаловали лечащих специалистов катехоламины.

Сказанное выше о большой силе влияния ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему не значит, что при появлении ничтожных количеств излишнего ангиотензина II в крови артериальное давление крови повысится до 5000 мм рт.ст., а частота сокращений сердца — до 3500 в минуту. Просто одинаковые с норадреналином воздействия оказывают в 50 раз меньшие количества ангиотензина II.

Очень важные дополнения к характеристике ангиотензина II находим у академика М. Д. Машковского («Лекарственные средства», ч. 1). По М. Д. Машковскому ангиотензин II сужает кровеносные сосуды, особенно прекапиллярные артериолы и вызывает сильное и быстрое повышение артериального давления (по силе прессорного действия примерно в 40 раз более активен чем норадреналин), а картина действия ангиотензина II выглядит так:

«Под влиянием ангиотензина II особенно сильно суживаются сосуды кожи и области, иннервируемой чревным нервом. Кровообращение в скелетных мышцах и коронарных сосудах существенно не изменяется. Прямого действия на сердце препарат не оказывает и в терапевтических дозах не вызывает аритмий».

Вот это «прямого действия на сердце препарат не оказывает» позволяет отрицать прямое кардиостимулирующее влияние ангиотензина II на величину систолического выброса сердца, а, следовательно, и на величину пульсового давления и на гипертоническую болезнь.

Выше, в главе 10, мы приводили цитату из А. Д. Ноздрачева с соавт. (1991), в которой говорилось, что ангиотензин II не вызывает выброса крови из депо, и это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах. Однако в артериолах пульсового давления крови нет, есть только минимальное артериальное давление. Этим окончательно исключается влияние ангиотензина II на пульсовое артериальное давление, систолический выброс сердца и гипертоническую болезнь через прямое кардиостимулирущее действие.

Возможные случаи сохранения пульсового давления в артериолах мы будем рассматривать отдельно.

Итак, остается справедливым указание на сосудосуживающее (вазоконстрикторное) действие ангиотензина II.

А. Д. Ноздрачев и соавт. (1991):

«Наиболее сильно сосудосуживающее действие ангиотензина проявляется во внутренних органах и кожных покровах, менее чувствительны к нему сосуды скелетных мышц, мозга, сердца; почти не реагируют сосуды легких».

Другие авторы так же увлеченно описывают впечатляющее химическое сосудосуживающее действие ангиотензина (в 50 раз сильнее самого норадреналина!). Однако это не дает никаких оснований объявлять ангиотензин II прямым виновником развития гипертонической болезни. Повышение концентрации ангиотензина II в крови в состоянии влиять на величину лишь минимального АД, да и то, как мы покажем ниже, в сторону его снижения!

Казалось бы, мы исключили возможность влияния ангиотензина II на развитие гипертонической болезни. Можно было бы на этом и остановиться в определении его роли в патогенезе гипертонической болезни. Но тут же следует наше собственное возражение: каким же образом антиангиотензиновые лекарственные средства снижают АД у гипертоников? Это ведь факт, АД при приеме таких препаратов гипертониками в самом деле на короткое время снижается. Но каким образом?

Такой простенький, на первый взгляд, вопрос затрагивает целый пласт не нашедших объяснения в медицине явлений.

Мы приходим к необходимости заявить, что выраженное действие ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему не может заключаться в прямом сосудосуживающем (в 50 раз сильнее норадреналина!) влиянии, а проявляется оно совсем в другом его влиянии — через почки!

А. Д. Ноздрачев и соавт. (1991):

«Особенно значительно проявляется его (ангиотензина II — М. Ж.) действие на почку, что выражается в снижении почечной гемодинамики, нарушении клубочковой фильтрации и косвенном влиянии альдостерона как регулятора канальцевой фильтрации и водно-электролитного равновесия. Отмечены выраженные ганглиостимулирующие эффекты.

…Ангиотензин II влияет на тонус сосудов, скорость реабсорбции Na+ клетками канальцев, является важнейшим физиологическим стимулятором секреции альдостерона клетками коры надпочечника. Ангиотензин II очень быстро инактивируется в крови ангиотензиназами».

Подчеркнем, что ангиотензин II, в отличие от адреналина, не вызывает выброса крови из депо. Но главная его особенность и главный смысл существования в организме человека — уменьшение кровотока в почках!

Напомним, что чрезвычайно биологически активным октопептидом ангиотензин II становится только после двух превращений совершенно безобидного сывороточного  -глобулина ангиотензиногена. Для первого из этих превращений необходим почечный протеолитический фермент ренин, с помощью которого ангиотензиноген превращается в еще неактивный ангиотензин I. Другой фермент пептидаза превращает ангиотензин I в ангиотензин II.

Таким образом, для получения ангиотензина II совершенно необходим почечный ренин. Это дало основание говорить о ренин-ангиотензиновой системе. Почечному ферменту ренину в этой системе отводится очень важная роль.

«Описано много различных факторов, влияющих на скорость секреции ренина… Одним из стимулов является повышение концентрации NaCl в дистальном канальце.

Другим важным стимулом служит раздражение рецепторов растяжения, локализованных в стенке афферентной (приносящей — М. Ж.) артериолы. Уменьшение ее кровенаполнения активирует выделение ренина. Гомеостатическое значение обеих реакций очевидно — вызванное секрецией ренина снижение клубочковой фильтрации приведет к сохранению циркулирующего объема и предотвратит потерю почкой избыточного количества солей натрия».

(А. Д. Ноздрачев и соавт., 1991).

Каков же механизм действия ангиотензина II на тонус сосудов и минимальное давление крови при гипертонической болезни? Любое повышение артериального давления неизбежно автоматически вызывает увеличение кровенаполнения афферентных (приносящих) артериол почек, в результате которого уменьшается секреция почками ренина. Это вызывает снижение концентрации в крови ангиотензина II. Сама по себе ренин-ангиотензиновая система действует в данном случае на понижение минимального давления крови!